AlphaGenome 2 mittelt Ihre Zellen nicht mehr.

Im Jahr 2024 investierte ein Team am Francis Crick Institute eineinhalb Jahre Laborarbeit, um herauszufinden, warum ein einzelner DNA-Buchstabe eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung verursacht. Das neue Modell von Google DeepMind reproduzierte das Ergebnis in etwa 30 Minuten. AlphaGenome 2 sagt voraus, was eine Variante innerhalb eines bestimmten Zelltyps bewirkt, statt eines Gewebedurchschnitts, und fand in einem Immunzell-Benchmark fast doppelt so viele kausale Varianten wie der bisherige Stand der Technik. Es ist die dritte Schicht eines Stapels, den Google seit AlphaFold aufbaut – und die fünfte Schicht fehlt noch.

Im Jahr 2024 tat ein Team am Francis Crick Institute in London etwas Aufwendiges. Es investierte anderthalb Jahre in Gen-Editing und Molekularbiologie, um zu erklären, warum ein einzelner DNA-Buchstabe in einem Genomabschnitt ohne Gene das Risiko für chronisch-entzündliche Darmerkrankungen erhöht. Die Antwort war ein weit entfernt gelegener Schalter, der ein Gen namens ETS2 in Immunzellen im Darm überaktiviert.

Diese Woche reproduzierten Forscher von Google DeepMind dieses Ergebnis computergestützt, ohne Pipette.

„Sie haben es geschafft, die Antwort in 30 Minuten herauszufinden, während wir eineinhalb Jahre experimentiert haben“, sagte James Lee, der Immunologe, der die Studie von 2024 leitete, gegenüber Nature. „Aus unserer Sicht ist das beruhigend.“

Das Modell ist AlphaGenome 2, vorgestellt am 11. November. Seine Verbesserung ist eng umgrenzt, technisch und folgenreich: Es sagt vorher, was eine DNA-Variante in einem bestimmten Zelltyp oder Zellzustand bewirkt, statt über ein Gewebe zu mitteln.

Dieser Unterschied ist das ganze Argument. Herz, Gehirn und Immunsystem tragen dieselbe DNA-Sequenz. Was sie trennt, ist, welche Gene jede Zelle einschaltet und wie stark. Eine Variante kann ein Gen in einer Zelle zerstören und in der Zelle daneben nichts bewirken, weshalb ein Gewebedurchschnitt den Mechanismus verbergen kann, den ein Arzneimittelprogramm benötigt.

Aus vier Schritten im Jahr 2024 wurden 2026 drei: die Variante, der Mechanismus und ein Modell, das beide ohne die achtzehn Monate dazwischen erreichen kann.

Was sich tatsächlich geändert hat

AlphaGenome 1, im Juni 2025 vorgestellt und im Januar 2026 in Nature veröffentlicht, las eine Million DNA-Buchstaben und erzeugte gleichzeitig Vorhersagen für Tausende Experimente in vielen Geweben. DeepMind sagt nun, dieses Design habe „die Kapazität des Modells zu weit gestreut“ und es schwer gemacht, eng verwandte Zelltypen zu unterscheiden.

AlphaGenome 2 ist ein konditionales Modell. Neben der DNA-Sequenz nimmt es eine biologische Bedingung – ein Gewebe, einen Zelltyp oder einen Zellzustand – entgegen und verwendet diese Bedingung in jeder Phase seiner Architektur, wobei es jeweils für eine Bedingung vorhersagt. Es wurde auf mehr als 107 Millionen einzelnen Zellprofilen trainiert, die 637 menschliche und 311 Maus-Zelltypen abdecken, und es ergänzt DNA-Methylierung, eine Messgröße, nach der Forschende gefragt hatten.

Zwei Konsequenzen sind wichtiger als die Benchmarks. Erstens kann es fehlende Messungen vorhersagen: Gibt man ihm die Genaktivität einzelner Zellen, schätzt es die Chromatin-Zugänglichkeit, was einem Labor sagt, welches Experiment als Nächstes lohnt. Zweitens passt es sich an Zellzustände an, die es noch nie gesehen hat, aus wenigen Dutzend Zellen und ohne erneutes Training. Mit Daten aus einer Studie zum COVID-19-mRNA-Impfstoff trennte es aktivierte T-Zellen von ruhenden und stellte fest, dass eine mit schwerem COVID-19 verbundene Variante die Genaktivität im aktivierten Zustand stärker stört — ein Effekt, den die ruhenden Zellen verborgen hätten.

„Wenn man Varianten verstehen will, die mit genetischen Krankheiten verbunden sind, dann muss man sich fragen, welche Zelltypen betroffen sind“, sagte Žiga Avsec, der das AlphaGenome-Team leitet, gegenüber Nature. Lee brachte die Einschränkung der früheren Version deutlicher auf den Punkt: Ein Modell, das die Zelltypspezifität nicht vorhersagen kann, „war für uns nicht besonders nützlich“.

Der Stack, den Google aufbaut

Liest man die Veröffentlichungen in der Reihenfolge, zeigt sich eine Struktur. Jede löst die Ebene über der vorherigen, und jede ist für sich genommen nutzlos.

Isomorphic Labs, die Alphabet-Ausgründung, die DeepMinds Arzneimitteldesign-Arbeit kommerziell betreibt, sammelte im Mai 2,1 Milliarden US-Dollar ein und erklärte, die ersten klinischen Studien würden vor Ende dieses Jahres erwartet – ein Ziel, das sie zuvor für 2025 gesetzt hatte. AlphaFold hat uns die Form des Schlosses verraten. AlphaGenome sagt uns, an welcher Tür es ist und in welchem Raum. Isomorphic schneidet den Schlüssel. Nichts davon entscheidet, ob der Schlüssel den Raum erreicht.

Die Verabreichung ist der Punkt, an dem Biologie aufhört, ein Informationsproblem zu sein. Ein Medikament, das in einer Petrischale das richtige Protein bindet, muss immer noch den Blutkreislauf überstehen, die richtige Membran durchqueren und in die vorgesehene Zelle gelangen. Gezielte Verabreichung gibt es — Lipid-Nanopartikel, Antikörper-Wirkstoff-Konjugate, gentechnisch veränderte T-Zellen —, aber sie wird pro Organ und pro Molekül gewählt, nicht aus einer Sequenz berechnet. Klinische Studien bleiben der einzige Test, der zählt, und sie sind langsam aus Gründen, die kein Modell geändert hat.

Was drei bis fünf Jahre erfordern würden

Das Argument dafür, die Biologie bald zu lösen, ist nicht, dass die Modelle Magie sind. Es ist, dass die Kosten des ersten Schritts – eine korrekte Hypothese über den Mechanismus zu bilden – schneller gefallen sind, als irgendjemand vorhergesagt hat. Dreißig Minuten gegenüber achtzehn Monaten sind kein Produktivitätsgewinn; es ist eine andere Art von Arbeit.

Drei Dinge müssten zutreffen. Der Weg von der Variante über die Zelle zum Medikament muss sich weiter schließen, was dieses Modell erstmals plausibel macht. Die Nasslabor-Validierung muss Schritt halten, was ein Robotik- und Reagenzienproblem ist, kein KI-Problem. Und Ebene fünf muss einmal gelöst werden, in einem Gewebe, für eine Molekülklasse – danach neigt das Muster dazu, sich zu verallgemeinern.

AlphaGenome 2 heilt nichts. Es ist nur für Forschungszwecke bestimmt, nicht für klinische Arbeit validiert, und seine Vorhersagen sind Hypothesen, die ein Labor noch testen muss. Viele Krankheiten umfassen Dutzende von Varianten; einige Enhancer regulieren Gene aus größerer Entfernung, als das Modell sehen kann. Das 30-Minuten-Ergebnis reproduzierte etwas, das bereits bekannt war.

Aber der Stack hat jetzt eine Gestalt, und das fehlende Teil hat einen Namen. Das ist eine andere Situation als fünf Jahre vielversprechender Demos.

Google DeepMind, „AlphaGenome 2: Entschlüsselung, wie Zellen DNA lesen, um Krankheiten besser zu verstehen“ (11. November 2026); Nature news, „DeepMinds extrem leistungsstarke KI zur Genomkartierung begeistert Wissenschaftler“ (11. November 2026); Finanzierungsankündigung von Isomorphic Labs (12. Mai 2026).

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