AlphaGenome 2 a cessé de calculer la moyenne de vos cellules.

En 2024, une équipe du Francis Crick Institute a consacré un an et demi de travail en laboratoire à chercher pourquoi une seule lettre d’ADN est à l’origine de la maladie inflammatoire chronique de l’intestin. Le nouveau modèle de Google DeepMind a reproduit cette découverte en environ 30 minutes. AlphaGenome 2 prédit ce que fait une variante à l’intérieur d’un type cellulaire spécifique plutôt qu’une moyenne tissulaire, et sur un benchmark de cellules immunitaires, il a identifié près de deux fois plus de variants causaux que l’état de l’art précédent. C’est la troisième couche d’un empilement que Google construit depuis AlphaFold — et la cinquième couche manque encore.

En 2024, une équipe du Francis Crick Institute de Londres a fait quelque chose de coûteux. Elle a consacré un an et demi d’édition génique et de biologie moléculaire à expliquer pourquoi une seule lettre d’ADN, située dans un segment du génome dépourvu de gènes, augmente le risque de maladie inflammatoire chronique de l’intestin. La réponse était un interrupteur distant qui suractive un gène appelé ETS2 dans les cellules immunitaires de l’intestin.

Cette semaine, des chercheurs de Google DeepMind ont reproduit ce résultat par le calcul, sans pipette.

« Ils ont réussi à trouver la réponse en 30 minutes, alors qu’il nous a fallu un an et demi d’expériences », a déclaré James Lee, l’immunologiste qui a dirigé l’étude de 2024, à Nature. « C’est rassurant de notre point de vue. »

Le modèle est AlphaGenome 2, annoncé le 11 novembre. Son amélioration est limitée, technique et lourde de conséquences : il prédit ce que fait une variante de l’ADN à l’intérieur d’un type cellulaire ou d’un état cellulaire spécifique, au lieu de moyenner à l’échelle d’un tissu.

Cette distinction résume tout l’argument. Votre cœur, votre cerveau et votre système immunitaire portent la même séquence d’ADN. Ce qui les différencie, c’est quels gènes chaque cellule active, et dans quelle mesure. Une variante peut détruire un gène dans une cellule et ne rien faire dans la cellule voisine, ce qui explique pourquoi une moyenne tissulaire peut masquer le mécanisme dont un programme de développement de médicaments a besoin.

Quatre étapes en 2024 sont devenues trois en 2026 : la variante, le mécanisme, et un modèle capable de les atteindre sans les dix-huit mois intermédiaires.

Ce qui a réellement changé

AlphaGenome 1, présenté en avant-première en juin 2025 et publié dans Nature en janvier 2026, lisait un million de lettres d’ADN et produisait des prédictions pour des milliers d’expériences dans de nombreux tissus à la fois. DeepMind déclare aujourd’hui que cette conception « a dispersé la capacité du modèle » et a rendu difficile la distinction entre des types cellulaires étroitement apparentés.

AlphaGenome 2 est un modèle conditionnel. En plus de la séquence d’ADN, il prend en compte une condition biologique — un tissu, un type cellulaire ou un état cellulaire — et utilise cette condition à chaque étape de son architecture, en prédisant pour une seule condition à la fois. Il a été entraîné sur plus de 107 millions de profils cellulaires individuels, couvrant 637 types cellulaires humains et 311 types cellulaires de souris, et il ajoute la méthylation de l’ADN, une mesure que les chercheurs réclamaient.

Deux conséquences comptent davantage que les critères de référence. Premièrement, il peut prédire des mesures manquantes : donnez-lui l’activité génique à l’échelle d’une cellule et il estimera l’accessibilité de la chromatine, ce qui indique à un laboratoire quelle expérience mérite d’être menée ensuite. Deuxièmement, il s’adapte à des états cellulaires qu’il n’a jamais vus, à partir de quelques dizaines de cellules et sans réentraînement. Appliqué à des données d’une étude sur un vaccin à ARNm contre la COVID-19, il a séparé les cellules T activées des cellules au repos et a constaté qu’un variant associé à une COVID-19 sévère perturbe l’activité génique plus fortement à l’état activé — un effet que les cellules au repos auraient masqué.

« Si vous voulez comprendre les variants associés aux maladies génétiques, vous devez vous demander quels sont les types de cellules concernés », a déclaré Žiga Avsec, qui dirige l’équipe AlphaGenome, à Nature. Lee a formulé la limite de la version précédente de manière plus directe : un modèle qui ne peut pas prédire la spécificité cellulaire « ne nous a pas été d’une grande utilité ».

La pile que Google est en train de construire

Lisez les versions dans l’ordre et une structure apparaît. Chacune résout la couche au-dessus de la précédente, et chacune est inutile seule.

Isomorphic Labs, l’entreprise issue d’Alphabet qui exploite commercialement les travaux de conception de médicaments de DeepMind, a levé 2,1 milliards de dollars en mai et a déclaré que ses premiers essais cliniques devraient avoir lieu avant la fin de cette année — un objectif qu’elle avait auparavant fixé pour 2025. AlphaFold nous a indiqué la forme de la serrure. AlphaGenome nous indique sur quelle porte elle se trouve et dans quelle pièce. Isomorphic taille la clé. Rien de tout cela ne détermine si la clé atteindra la pièce.

L’administration est le point où la biologie cesse d’être un problème d’information. Un médicament qui se lie à la bonne protéine dans une boîte de Petri doit encore survivre dans la circulation sanguine, franchir la bonne membrane et pénétrer dans la cellule visée. L’administration ciblée existe — nanoparticules lipidiques, conjugués anticorps-médicament, lymphocytes T modifiés — mais elle est choisie par organe et par molécule, et non calculée à partir d’une séquence. Les essais cliniques restent le seul test qui compte, et ils sont lents pour des raisons qu’aucun modèle n’a changées.

Ce qu’exigeraient trois à cinq ans

L’argument en faveur d’une résolution prochaine de la biologie n’est pas que les modèles soient magiques. Il tient à ce que le coût de la première étape — formuler une hypothèse correcte sur le mécanisme — s’est effondré plus vite que quiconque ne l’avait prédit. Trente minutes contre dix-huit mois ne représentent pas un gain de productivité ; c’est une autre forme de travail.

Trois conditions devraient être remplies. La chaîne variant-cellule-médicament doit continuer à se refermer, ce que ce modèle rend plausible pour la première fois. La validation en laboratoire humide doit suivre le rythme, ce qui est un problème de robotique et de réactifs, pas d’IA. Et la couche cinq doit être résolue une fois, dans un tissu, pour une classe de molécules — après quoi le schéma tend à se généraliser.

AlphaGenome 2 ne guérit rien. Il est réservé à la recherche, non validé pour une utilisation clinique, et ses prédictions sont des hypothèses qu’un laboratoire doit encore tester. De nombreuses maladies impliquent des dizaines de variants ; certains amplificateurs régulent des gènes situés plus loin que ce que le modèle peut voir. Le résultat obtenu en 30 minutes reproduisait quelque chose de déjà connu.

Mais la pile a désormais une forme, et la pièce manquante a un nom. C’est une situation différente de cinq années de démos prometteuses.

Source : Google DeepMind, « AlphaGenome 2 : Déchiffrer comment les cellules lisent l’ADN pour mieux comprendre les maladies » (11 novembre 2026) ; actualité de Nature, « L’IA ultra-puissante de DeepMind pour la cartographie du génome impressionne les scientifiques » (11 novembre 2026) ; annonce de financement d’Isomorphic Labs (12 mai 2026).

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